VacA中文翻譯,VacA是什么意思,VacA發(fā)音、用法及例句
1、VacA
VacA發(fā)音
英: 美:
VacA中文意思翻譯
常見釋義:
abbr.空泡毒素(VacuolatingcytotoxinA)
VacA雙語使用場景
1、The 57-year-old woman's father was driving the boat on the Atlantic Ocean side of Vaca Key, Pino said.───這名57歲的婦女的父親當(dāng)時(shí)正駕船航行在維卡珊瑚礁的大西洋部分。
2、A few years ago, a 75-pound stingray leapt out of the Atlantic Ocean at Vaca Key and slammed into a woman, killing her in the process.───前幾年,在大西洋威卡礁,有一條75磅重的魟魚越到船上,意外地致使一個(gè)婦女死亡。
3、few years ago, a 75-pound stingray leaped out of the Atlantic Ocean at Vaca Key and slammed into a woman, killing her in the process.───前幾年,在大西洋威卡礁,有一條75磅重的黃貂魚越到船上,意外地致使一個(gè)婦女死亡。
4、De Vaca was a proud man, and he replied that he would go with the expedition.───德·瓦卡生性驕傲,所以他回答說他要與遠(yuǎn)征隊(duì)一起走。
5、vaca everyday yeah take a trip───巴卡日常呀游
6、Oil experts say the Vaca Muerta is probably just a start for Argentina, long a middle-ranked oil producer.───石油專家稱,對于阿根廷這樣一個(gè)石油產(chǎn)量長期處于中等的國家來說,瓦卡穆爾塔油田可能只是一個(gè)開端。
VacA相似詞語短語
1、conservational meaning───保守意義
2、vaseline commercial───凡士林商用
3、valedictory award───告別獎(jiǎng)
4、stopcock valve───旋塞閥
5、girdled road reservation───環(huán)形道路保留區(qū)
6、beaches near newport news va───弗吉尼亞州紐波特紐斯附近的海灘
7、crevasse ice───冰裂縫
8、cultivating awe───培養(yǎng)敬畏
9、ordinal scaled variable───序數(shù)標(biāo)度變量
10、inconceivably synonyms───不可思議的同義詞
2、球后潰瘍簡介
目錄
1 拼音 2 英文參考 3 疾病分類 4 疾病概述 5 疾病描述 6 癥狀體征 7 疾病病因 8 病理生理 9 診斷檢查 10 鑒別診斷 11 治療方案 12 并發(fā)癥 13 預(yù)后及預(yù)防 14 流行病學(xué) 15 特別提示 附: 1 治療球后潰瘍的中成藥1 拼音
qiú hòu kuì yáng
2 英文參考
postbulbar ulcer
3 疾病分類
消化內(nèi)科
4 疾病概述
十二脂腸潰瘍是常見病,較胃潰瘍多見,好發(fā)于十二脂腸球部,其次是球后,十二指腸降部潰瘍少見。
臨床表現(xiàn):多表現(xiàn)為中上腹周期性、節(jié)律性的疼痛,伴有噯酸、噯氣,后壁穿透性潰瘍疼痛可放射到后背,當(dāng)潰瘍有并發(fā)癥時(shí),可出現(xiàn)嘔咖啡樣物、黑便、梗阻、穿孔等相應(yīng)臨床表現(xiàn)。
5 疾病描述
指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍,多發(fā)生于十二指腸 *** 的近端,X線和胃鏡檢查易漏診。球后潰瘍多具有十二指腸球部潰瘍的臨床特點(diǎn),但夜間疼痛和背部放射痛更為多見,對藥物治療反應(yīng)較差,較易并發(fā)出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段者,常表示有促胃液素瘤存在。
6 癥狀體征
球后潰瘍多具有十二指腸球部潰瘍的臨床特點(diǎn),但夜間疼痛和背部放射痛更為多見,對藥物治療反應(yīng)較差,較易并發(fā)出血。球后潰瘍超越十二指腸第二段者,常表示有促胃液素瘤存在。并發(fā)癥:近十多年來,有效治療消化性潰瘍藥物的不斷問世和抗Hp治療的普遍開展,消化性潰瘍的并發(fā)癥已大為減少。
一、出血 消化性潰瘍是上消化到出血最常見的病因,約占所有病因之50%。15%-25%的患者可并發(fā)出血。出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān),摩西血管破裂只引起滲血,出血量?。蝗鐫⑵苿?dòng)脈則出血急而多;輕者表現(xiàn)為黑糞,重者出新嘔血。一般出血50-100ml即出現(xiàn)黑糞,超過1000ml時(shí)就可引起循環(huán)障礙,發(fā)生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速,在半小時(shí)內(nèi)超過1500ml時(shí)會發(fā)生休克。第一次出血后約40%可以復(fù)發(fā),易為NSAID誘發(fā)。與NSAID相關(guān)的潰瘍可以毫無癥狀而突然發(fā)生出血。
一般對內(nèi)科保守治療有效,有時(shí)需行急診胃鏡檢查并作止血處理。如出血急而量大,內(nèi)科治療不能控制病情時(shí),應(yīng)作急診手術(shù)。
二、穿孔 消化性潰瘍穿孔可引起三種后果:①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔);②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官和肝、胰、脾等(穿透性潰瘍);③潰瘍穿孔入控腔器官形成瘺管。約1%-5%的DU和GU可發(fā)生游離穿孔。DU的游離穿孔多發(fā)生于前壁,后壁潰瘍一般多并發(fā)出血或穿透入實(shí)質(zhì)器官,但偶也鋪潰穿入小網(wǎng)膜囊引起局限性腹膜炎甚或膿腫,此時(shí),有劇烈背痛。GU的游離穿孔多發(fā)生于小彎,主要表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛,持續(xù)而加劇,先出現(xiàn)于上腹,再逐步延及滿腹,腹壁呈板樣僵直,有壓痛和反跳痛,半數(shù)有氣象征,肝濁音區(qū)消失,部分出現(xiàn)休克狀態(tài)。約10%在穿孔時(shí)伴有出血。后壁穿孔發(fā)生較緩慢,與相鄰的實(shí)質(zhì)器官(肝、胰)相粘連。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規(guī)律,便的頑固而持續(xù)。如穿透如胰,則腹痛放射至背部,血清淀粉酶顯著升高。潰瘍穿透形成瘺管者少見。DU可穿破入膽總管,GU則可穿入十二指腸或橫結(jié)腸。
三、幽門梗阻 約見于2%-4%的病例,主要由DU或幽門管腔潰瘍引起。潰瘍急性發(fā)作時(shí)可因炎癥水腫和幽門部痙攣而引起暫時(shí)性梗阻,可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解,慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。幽門梗阻使為排空延遲,上腹脹滿不適,疼痛于餐后加重,常伴蠕動(dòng)波,并有惡心、嘔吐,大量嘔吐后癥狀可暫緩解,嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。嚴(yán)重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒。常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。如果清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有震水聲,插胃管抽液量>200ml,則應(yīng)考慮本癥之存在,應(yīng)進(jìn)一步作X線或胃鏡檢查。
四、癌變 少數(shù)GU可發(fā)生癌變,DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣,癌變率估計(jì)在1%以下。對長期慢性GU病史、年齡在45歲以下、潰瘍頑固不予者應(yīng)提高警惕。在胃鏡下取多點(diǎn)活檢作病理檢查,并在積極治療后復(fù)查胃鏡,直到潰瘍完全愈合,必要時(shí)定期隨訪復(fù)查。
7 疾病病因
胃十二指腸粘膜除了經(jīng)常接觸高濃度胃酸外,還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物和其他有害物質(zhì)的侵襲。但在正常情況下,胃十二指腸粘膜能夠抵御這些侵襲因素的損害作用,維護(hù)粘膜的完整性。這是因?yàn)槲甘改c粘膜具有一系列防御修復(fù)和修復(fù)機(jī)制,包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素和表皮生長因子等。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御-修復(fù)因素之間失去平衡作用的結(jié)果。這種平衡可能是由于侵襲因素增強(qiáng),亦可能是防御-修復(fù)因素減弱,或兩者兼有之。GU和DU在發(fā)病機(jī)制上有不同之處,前者主要是防御、修復(fù)因素減弱,后者主要是侵襲因素增強(qiáng)。消化性潰瘍是由多種病因所致的疾病,即患者之間的病因、發(fā)病機(jī)制可能并不相同,只是臨床表現(xiàn)相似而已。
8 病理生理
發(fā)病機(jī)制:
一、幽門螺旋桿菌感染 近十多年來的大量研究充分證明,幽門螺旋桿菌(Hp)感染是消化性潰瘍的主要原因。
(一)消化性潰瘍患者中Hp感染率高 如能排除檢測前患者服用過抗生素、鉍劑或非甾體抗炎藥(NSAID)等因素,DU患者的Hp感染率為90%-100%,GU為80%-90%。Hp感染者中發(fā)生消化性潰瘍的危險(xiǎn)性亦顯著增加。前瞻性研究顯示,Hp感染者中大約15%-20%的人可發(fā)生消化性潰瘍。
(二)根據(jù)Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率 根除Hp而無抑制胃酸分泌作用的治療分按可有效愈合潰瘍;用常規(guī)抑制為散分泌藥物治療療效不理想的所謂難治性潰瘍,在有效根除Hp治療后,得到痊愈;應(yīng)用高療效Hp方案治療1周,隨后不再給予抗?jié)冎委?,療程結(jié)束后4周復(fù)查,潰瘍的愈合率高于或等于應(yīng)用常規(guī)抑制胃酸分泌藥連續(xù)治療4-6周的愈合率。這些結(jié)果從不同的角度證明了根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合。
潰瘍頻繁復(fù)發(fā)曾是消化性潰瘍自然史的主要特點(diǎn)之一。用常規(guī)抑制胃酸分泌藥物治療后愈合的潰瘍,停藥后潰瘍的年復(fù)發(fā)率為50%-70%。根除Hp可使DU、GU的年復(fù)發(fā)率降至5%以下,從而使絕大多數(shù)潰瘍患者得到徹底治愈。此外,根除Hp還可顯著降低消化性潰瘍出血等并發(fā)癥的發(fā)生率。
(三)Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡 Hp憑借其毒力因子的作用,在胃型粘膜(胃和有胃化生的十二指腸)定植,誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng),損害局部粘膜防御/修復(fù)機(jī)制;另一方面,Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌,增強(qiáng)了侵襲因素。這兩因子的協(xié)同作用造成了胃十二指腸粘膜損害和潰瘍形成。
Hp的毒力因子包括使Hp能夠在胃型粘膜定植的因子和誘發(fā)組織損害的因子兩大類,一些因子兼有兩方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底層;一般胃竇Hp數(shù)量較多,胃體和胃底較少,亦可棲居于十二指腸胃化生粘膜。Hp在胃內(nèi)定植,處要抵抗胃酸殺滅作用外,還要依靠其運(yùn)動(dòng)穿過粘液層。Hp菌體呈螺旋形,一端有鞭毛,為其運(yùn)用提供了動(dòng)力。Hp產(chǎn)生的尿酶水解尿素成為氨和二氧化碳,氨在Hp周圍形成"氨云",中和周圍胃酸,從而保護(hù)Hp。Hp特異的粘附以胃上皮,使其毒素容易作用于上皮細(xì)胞。Hp的粘附特異性反映了它存在粘附因子,而胃上皮細(xì)胞存在粘附因子的特異性受體。
Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp誘導(dǎo)的粘膜炎癥反應(yīng)均能造成胃十二指腸粘膜屏障損害??张荻舅兀╒acA)蛋白和細(xì)胞毒素相關(guān)基因(CagA)蛋白是Hp毒力的主要標(biāo)志。VacA蛋白可使培養(yǎng)的細(xì)胞產(chǎn)生空泡;CagA蛋白的確切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素產(chǎn)生的氨除了對Hp本身有保護(hù)作用外,還能直接和間接造成粘膜屏障損害。Hp的粘液酶降解粘液,促進(jìn)H+反彌散;Hp脂多糖具有內(nèi)毒素的特性,可 *** 細(xì)胞因子的釋放,干擾胃上皮細(xì)胞與層粘素的互相作用而使粘膜喪失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂質(zhì)和磷脂,破壞細(xì)胞膜完整性。Hp產(chǎn)生的一些低分子蛋白可趨化和激活炎癥細(xì)胞,后者釋放多種細(xì)胞因子和產(chǎn)生有毒性的氧自由基。Hp的某些組分抗原與胃粘膜某些細(xì)胞成分相似,即所謂抗原模擬,Hp激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的抗體,可與宿主胃粘膜細(xì)胞成分起交叉反應(yīng),導(dǎo)致胃粘膜細(xì)胞損傷。
Hp感染可引起高促胃液素血證,其機(jī)制包括:①Hp感染引起的炎癥和組織損傷使胃竇粘膜中D細(xì)胞數(shù)量減少,影響生長抑制素產(chǎn)生,使后者對G細(xì)胞釋放促胃液素的抑制作用減弱。②Hp尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨使局部粘膜pH升高,破壞了胃酸對G細(xì)胞釋放促胃液素的反饋抑制。
Hp感染對胃酸影響的報(bào)道不盡一致。多數(shù)報(bào)告顯示,Hp陽性DU患者的基礎(chǔ)、進(jìn)餐和促胃液素等 *** 的胃酸分泌高于Hp陽性健康志愿者的基礎(chǔ)胃酸和 *** 的胃酸分泌亦高于Hp陰性的對照者,但升高的幅度小于Hp陽性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血癥是引起高胃酸分泌的原因之一。
Hp感染引起消化性潰瘍的機(jī)制有多種假說。"漏屋頂"假說把胃粘膜屏障比喻為"屋頂",保護(hù)其下方粘膜組織免受胃酸("雨")的損傷。當(dāng)粘膜首先Hp損害時(shí)(形成"漏屋頂")就會造成"泥漿水"(H+反彌散),導(dǎo)致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說強(qiáng)調(diào)了Hp感染所致的防御因素減弱,可解釋Hp相關(guān)GU的發(fā)生。六因素假說將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和談散氫鹽分泌六個(gè)因素綜合起來,解釋Hp在DU發(fā)病中作用。胃竇部Hp感染、遺傳因素等引起高胃酸分泌,高酸直接損傷上皮或引起繼發(fā)炎癥使十二指腸粘膜發(fā)生胃化生,為Hp在十二指腸粘膜定植創(chuàng)造條件。十二指腸Hp感染加重了局部炎癥(十二指腸),炎癥又促進(jìn)胃化生。這一惡性循環(huán)使十二指腸粘膜持續(xù)處于炎癥和損傷狀態(tài),局部碳酸氫鹽分泌減少,削弱了十二指腸粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血癥 *** 胃酸分泌,增強(qiáng)了侵襲因素。侵襲因素的增強(qiáng)和防御因素的削弱導(dǎo)致潰瘍形成。
二、胃酸和胃蛋白酶 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致,這一概念在"Hp時(shí)代"仍未改變。胃蛋白酶是主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)鹽酸激活轉(zhuǎn)變而來,它能降解蛋白質(zhì)分子,所以對粘膜有侵襲作用。
9 診斷檢查
一、X線鋇餐檢查 氣鋇雙重對比造影能更好地顯示粘膜象。潰瘍的X線征象有直接和間接兩種:龕影是直接征象,對潰瘍診斷有確診價(jià)值。良性潰瘍凸出于胃、十二指腸鋇劑輪廓之外,在其周圍常見一光滑環(huán)提,其外圍輻射狀粘膜皺襞。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切痕、十二指腸球部激惹和球部畸形等,間接征象僅提示有潰瘍。
二、胃鏡檢查和粘膜活檢 胃鏡檢查不僅可對胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影,還可在直視下取活檢作病理和Hp檢測。它對消化性潰瘍的診斷和良、惡性潰瘍鑒別診斷的準(zhǔn)備性高于X線鋇餐檢查。在潰瘍太小或太表淺,鋇餐檢查難以發(fā)現(xiàn);鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)的十二指腸球部畸形可有多種解釋難以確診;活動(dòng)性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證,內(nèi)鏡檢查可確定其來源和性質(zhì)。鋇餐檢查或內(nèi)鏡下看似良性的GU中,大約5%實(shí)際是惡性的,反之少部分看似惡性的潰瘍,事實(shí)證明是良性的,不作活檢難以鑒別。此外,內(nèi)鏡檢查還可發(fā)現(xiàn)伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。內(nèi)鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形,偶也呈線狀,邊緣光整,底部充滿灰黃色或白色滲出物,周圍粘膜可有充血、水腫,有時(shí)見皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡下潰瘍可分為活動(dòng)期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)三個(gè)病期,其中每一病期又可分為1和2兩個(gè)階段。
10 鑒別診斷
鑒別診斷:本病的主要臨床表現(xiàn)為上腹疼痛,所以需與其他有上腹疼痛癥狀的疾病鑒別。此外,亦需與有胃、十二指腸潰瘍的促胃液素瘤鑒別。
一、功能性消化不良 指有消化不良癥狀而無潰瘍及其他器質(zhì)性疾?。ㄈ绺文懸认偌膊。┱叨裕瑱z查可完全正?;蛑挥休p度胃炎。特癥頗常見,多見于年輕婦女。表現(xiàn)為餐后上腹飽脹、噯氣、反酸、惡心和食欲減退等,有時(shí)癥狀酷似消化性潰瘍。與消化應(yīng)潰瘍的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。
二、慢性膽囊炎和膽石癥 疼痛與進(jìn)食油膩有關(guān),疼痛位于右上腹、并放射至背部,伴發(fā)熱、黃疸的典型病例不難與消化性潰瘍作出鑒別。對不典型的患者,鑒別需借助B型超聲檢查或內(nèi)鏡下逆行膽道造影檢查。
三、胃癌 GU與胃癌很難從癥狀上作出鑒別,必須依賴鋇餐檢查和內(nèi)鏡檢查,特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。Ⅲ型(潰瘍型)早期胃癌的內(nèi)鏡和X線表現(xiàn)易與胃良性潰瘍相混淆,活檢可幫忙澄清。胃癌如屬晚期,則鋇餐和內(nèi)鏡檢查一般容易與良性潰瘍鑒別。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi),邊緣不整,龕影周圍胃壁強(qiáng)直,呈結(jié)節(jié)狀,向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象;內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則,底凹凸不平,苔污穢,邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。需要強(qiáng)調(diào)的是:①對于億惡性潰瘍而一次活檢陰性者,必須在短期內(nèi)復(fù)查胃鏡被再次活檢。②強(qiáng)力抑制胃酸分泌藥物治療后,潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良好惡性潰瘍的可靠依據(jù),對GU患者要加強(qiáng)隨訪。
四、促胃液素瘤 亦稱Zollinger-Ellison綜合征,是胰腺非β細(xì)胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。腫瘤往往很小(<1cm),生長緩慢,半數(shù)為惡性,大量促胃液素可 *** 壁細(xì)胞增生、分泌大量胃酸,使上消化到經(jīng)常處于高酸環(huán)境,導(dǎo)致胃、十二指腸球部和不典型部位(十二指腸降段、橫段、甚或控腸近端)發(fā)生多發(fā)性潰瘍。與常見消化性潰瘍的鑒別要點(diǎn)是潰瘍發(fā)生于不典型部位,具難治性特點(diǎn),有過高胃酸分泌及控腹血清促胃液素>200pg/ml(常>500pg/ml)。
11 治療方案
治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。消化性潰瘍在不同的患者病因不盡相同,發(fā)病機(jī)制亦各異,所以對每一例應(yīng)分析其可能涉及的致病因素及病理生理,給以適當(dāng)?shù)奶幚怼?/p>
一、一般治療 生活要有規(guī)律,工作宜勞逸結(jié)合,要避免過度勞累和精神緊張,如有焦慮不安,應(yīng)予開導(dǎo),必要時(shí)可給鎮(zhèn)靜藥。原則上需強(qiáng)調(diào)進(jìn)餐要定時(shí),避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆醬雖能一時(shí)稀釋胃酸,但其所含鈣和蛋白質(zhì)能 *** 胃酸分泌,故不宜過飲。如有煙酒嗜好而確認(rèn)與潰瘍的發(fā)病有關(guān)者,應(yīng)即戒除。服用NSAID者,應(yīng)盡可能停服;即使患者未服此類藥物,亦應(yīng)告誡其今后慎用。
二、藥物治療 70年代以前本病的治療主要依賴抗酸藥和抗膽堿藥,H2RA的問世在治療上引起第一次變革;近年倡導(dǎo)的根除Hp是治療上的重大里程碑。
(一)根除Hp治療 根除Hp可使大多數(shù)Hp相關(guān)性潰瘍患者完全達(dá)到治療目的。國際已對Hp相關(guān)性潰瘍的處理達(dá)成共識,即不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā),不論活動(dòng)或靜止,不論有無并發(fā)癥史,均應(yīng)抗Hp治療。
1、根除Hp的治療方案 由于大多數(shù)抗菌藥物在腸內(nèi)低pH環(huán)境中活性降低和不能穿透粘液層到達(dá)細(xì)菌,因此Hp感染不易根除。迄今為止,尚無單一藥物能有效根除Hp,因而發(fā)展了將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協(xié)同作用的膠體鉍劑聯(lián)合應(yīng)用的治療方案。根除Hp的治療方案大體上可分為質(zhì)子泵抑制劑(PPI)為基礎(chǔ)和膠體鉍劑為基礎(chǔ)的兩大類。一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉霉素(甲紅霉素)、四環(huán)素、甲硝唑(或替硝唑)3種抗菌藥物中的2種,組成三聯(lián)療法。
Hp菌株對甲硝唑耐藥率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用強(qiáng),Hp不易產(chǎn)生耐藥性,可用呋喃唑酮替代甲硝唑,劑量為200mg/d,分兩次服??捎肏2RA替代PPI,以降低費(fèi)用,但療效亦有所降低。初次治療失敗者,可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物的四聯(lián)療法。
2、根除Hp治療結(jié)束后是否需繼續(xù)抗?jié)冎委?nbsp; 對此尚未統(tǒng)一。治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時(shí),單一抗Hp治療1-2周就可使活動(dòng)性潰瘍有效愈合。若根除Hp方案療效稍低、潰瘍面積較大、抗Hp治療結(jié)束時(shí)患者癥狀未緩解或近期有出血等并發(fā)癥史,應(yīng)考慮在抗Hp治療結(jié)束后繼續(xù)用抑制胃酸分泌藥治療2-4周。
3、抗Hp治療后復(fù)查 抗Hp治療后,確定Hp是否根除的試驗(yàn)應(yīng)在治療完成后不少于4周時(shí)進(jìn)行。接受高效抗Hp方案(根除率≥90%)治療的大多數(shù)DU患者無必要進(jìn)行證實(shí)Hp根除的試驗(yàn)。難治性潰瘍或有并發(fā)癥史的DU,應(yīng)確立Hp是否根除。因GU有潛在惡變的危險(xiǎn),原則上應(yīng)在治療后適當(dāng)時(shí)間作胃鏡和Hp復(fù)查。對經(jīng)過適當(dāng)治療仍有頑固消化不良癥狀的患者,亦應(yīng)確立Hp是否根除。
(二)抑制胃酸分泌藥治療 潰瘍的愈合特別是DU的愈合與抗酸治療強(qiáng)度和時(shí)間成正比。堿性抗酸藥(如氫氧化鋁、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑)中和胃酸(兼有一定細(xì)胞保護(hù)作用),對緩解樣疼痛癥狀有較好效果,但要促使?jié)冇蟿t需大劑量多次服用才能奏效。多次服藥的不便和長期服用大劑量抗酸藥物可能帶來的不良反應(yīng)限制了其應(yīng)用。目前已很少單一應(yīng)用抗酸藥來治療潰瘍,可作為加強(qiáng)止痛的輔助治療??鼓憠A藥哌侖西平(哌吡氮平)和促胃液素受體拮抗劑丙谷胺治療潰瘍療效不夠理想,已很少用于治療潰瘍。
目前臨床上常用的抑制胃酸分泌藥有H2RA和PPI兩大類。PPI作用于壁細(xì)胞胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶H+-K+-ATP酶生成時(shí),壁細(xì)胞才恢復(fù)泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更強(qiáng),且作用持久。目前至少有四種PPI已用于臨床,分別為奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑和拉貝拉唑。一般劑量為奧美拉唑20mg、蘭索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉貝拉唑10mg,每天一次口服;根除Hp治療時(shí)劑量需加倍。
(三)保護(hù)胃粘膜治療 胃粘膜保護(hù)劑主要有三種,即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。這些藥物治療4-8周的潰瘍愈合率與H2RA相似。硫糖鋁抗?jié)冏饔玫臋C(jī)制主要與其粘附復(fù)蓋作潰瘍面上阻止為散和胃蛋白酶繼續(xù)侵襲潰瘍面、促進(jìn)內(nèi)源性前列腺素合成和 *** 表皮生長因子分泌等有關(guān)。硫糖鋁不良反應(yīng)少,便秘是其主要不良反應(yīng)。枸櫞酸鉍鉀除了具有硫糖鋁類似的作用機(jī)制外,尚有較強(qiáng)的抗Hp作用。短期服用枸櫞酸鉍鉀除了舌苔發(fā)黑外,很少出現(xiàn)不良反應(yīng);為避免鉍在體內(nèi)過量積蓄,不宜連續(xù)長期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用。腹瀉是其主要不良反應(yīng),因可引起子宮收縮,孕婦忌服。
(四)NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 對NSAID相關(guān)性潰瘍,應(yīng)盡可能暫?;驕p少NSAID劑量,并檢測Hp感染和進(jìn)行根除治療。用PPI治療,GU或DU的愈合可能不受或較少受到繼續(xù)服用NSAID的影響,故當(dāng)未能中止NSAID治療時(shí),應(yīng)選用PPI進(jìn)行治療。既往有消化性潰瘍病史或有嚴(yán)重疾病、高齡等因素對潰瘍及其并發(fā)不能承受者,可預(yù)防性地同時(shí)服用抗消化性潰瘍病藥。米索前列醇可預(yù)防NSAID誘發(fā)的GU和DU。PPI亦能起到預(yù)防作用,但標(biāo)準(zhǔn)劑量的H2RA則否。
(五)潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防 Hp感染、服用NSAID、吸煙等是影響潰瘍復(fù)發(fā)的可除去的危險(xiǎn)因素,應(yīng)盡量除去;潰瘍復(fù)發(fā)頻繁時(shí),不要忘記排除促胃液素瘤。由于極大多數(shù)消化性潰瘍是Hp相關(guān)性潰瘍,而Hp真正根除后,潰瘍的復(fù)發(fā)率可顯著降低,因此確定有無Hp感染非常重要。需要指出的是,Hp感染"根除"后,或初次檢測陰性者,仍有陽性可能。出現(xiàn)這種情況大多是由于檢測當(dāng)時(shí)未排除干擾因素,Hp暫時(shí)受到抑制而未能檢出,或由于檢測方面不夠可靠。Hp真正根除后成人的再感染率很低,約為每年1%-3%。在根除Hp治療中,由于耐藥菌株藥物不良反應(yīng)、患者依從性差等因素,在一個(gè)甚至兩個(gè)療程治療后仍有部分患者的Hp未能得到根除。有并發(fā)癥的潰瘍和難治性潰瘍?nèi)菀讖?fù)發(fā),高齡或伴有嚴(yán)重疾病者對潰瘍及其并發(fā)癥不能承受,這些都是預(yù)防復(fù)發(fā)的重點(diǎn)對象。
維持治療曾是預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的主要措施,但與根除Hp治療相比,維持治療需沉淀服藥,停藥后潰瘍?nèi)詴?fù)發(fā),療效也不如前者,因此需對維持治療的地位作重新評價(jià)。由于存在Hp陰性潰瘍、根除Hp后仍有少部分潰瘍會復(fù)發(fā)、目前根除治療方案的療效尚難達(dá)到百分之百以及Hp根除后仍有一定再感染率等原因,維持治療仍有一定地位。實(shí)際上,根除Hp治療與維持治療互補(bǔ),才能最有效地減少潰瘍復(fù)發(fā)和并發(fā)癥。維持治療一般多用H2RA體拮抗劑,常用方案為標(biāo)準(zhǔn)劑量半量睡前頓服,也可用奧美拉唑10mg/d或20mg每周2-3次口服進(jìn)行維持治療。維持治療的時(shí)間長短,需根據(jù)具體情況決定,短者3-6個(gè)月,長者1-2年,甚至更長時(shí)間。
三、消化性潰瘍治療的策略 對胃鏡或X線檢查診斷明確的DU或GU,首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性。如果陽性,則應(yīng)首先抗Hp治療,必要時(shí)在抗Hp治療結(jié)束后再給予2-4周抑制胃酸分泌治療。對Hp陰性的潰瘍包括NSAID相關(guān)性潰瘍,可按過去的常規(guī)治療,即服任何一種H2RA或PPI,DU療程為4-6周,GU為6-8周。也可用粘膜保護(hù)劑替代抑制胃酸分泌藥治療GU。至于是否進(jìn)行維持治療,應(yīng)根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)聘禮、患者年齡、服用NSAID、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥史等危險(xiǎn)因素的有無,綜合考慮后作出決定。至于外科治療,由于內(nèi)科治療的進(jìn)展,目前僅限少數(shù)有并發(fā)癥者。手術(shù)適應(yīng)證為:①大量出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無效時(shí);②急性穿孔;③瘢痕性幽門梗阻;④內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍;⑤胃潰瘍疑有癌變。
12 并發(fā)癥
一、出血 消化性潰瘍是上消化到出血最常見的病因,約占所有病因之50%。15%-25%的患者可并發(fā)出血。出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān),摩西血管破裂只引起滲血,出血量?。蝗鐫⑵苿?dòng)脈則出血急而多;輕者表現(xiàn)為黑糞,重者出新嘔血。一般出血50-100ml即出現(xiàn)黑糞,超過1000ml時(shí)就可引起循環(huán)障礙,發(fā)生眩暈、出汗、血壓下降和心率加速,在半小時(shí)內(nèi)超過1500ml時(shí)會發(fā)生休克。第一次出血后約40%可以復(fù)發(fā),易為NSAID誘發(fā)。與NSAID相關(guān)的潰瘍可以毫無癥狀而突然發(fā)生出血。
一般對內(nèi)科保守治療有效,有時(shí)需行急診胃鏡檢查并作止血處理。如出血急而量大,內(nèi)科治療不能控制病情時(shí),應(yīng)作急診手術(shù)。
二、穿孔 消化性潰瘍穿孔可引起三種后果:①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔);②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官和肝、胰、脾等(穿透性潰瘍);③潰瘍穿孔入控腔器官形成瘺管。約1%-5%的DU和GU可發(fā)生游離穿孔。DU的游離穿孔多發(fā)生于前壁,后壁潰瘍一般多并發(fā)出血或穿透入實(shí)質(zhì)器官,但偶也鋪潰穿入小網(wǎng)膜囊引起局限性腹膜炎甚或膿腫,此時(shí),有劇烈背痛。GU的游離穿孔多發(fā)生于小彎,主要表現(xiàn)為突發(fā)劇烈腹痛,持續(xù)而加劇,先出現(xiàn)于上腹,再逐步延及滿腹,腹壁呈板樣僵直,有壓痛和反跳痛,半數(shù)有氣象征,肝濁音區(qū)消失,部分出現(xiàn)休克狀態(tài)。約10%在穿孔時(shí)伴有出血。后壁穿孔發(fā)生較緩慢,與相鄰的實(shí)質(zhì)器官(肝、胰)相粘連。這種穿透性潰瘍改變了腹痛規(guī)律,便的頑固而持續(xù)。如穿透如胰,則腹痛放射至背部,血清淀粉酶顯著升高。潰瘍穿透形成瘺管者少見。DU可穿破入膽總管,GU則可穿入十二指腸或橫結(jié)腸。
三、幽門梗阻 約見于2%-4%的病例,主要由DU或幽門管腔潰瘍引起。潰瘍急性發(fā)作時(shí)可因炎癥水腫和幽門部痙攣而引起暫時(shí)性梗阻,可隨炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解,慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。幽門梗阻使為排空延遲,上腹脹滿不適,疼痛于餐后加重,常伴蠕動(dòng)波,并有惡心、嘔吐,大量嘔吐后癥狀可暫緩解,嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。嚴(yán)重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒。常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。如果清晨空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有震水聲,插胃管抽液量>200ml,則應(yīng)考慮本癥之存在,應(yīng)進(jìn)一步作X線或胃鏡檢查。
四、癌變 少數(shù)GU可發(fā)生癌變,DU則否。GU癌變發(fā)生于潰瘍邊緣,癌變率估計(jì)在1%以下。對長期慢性GU病史、年齡在45歲以下、潰瘍頑固不予者應(yīng)提高警惕。在胃鏡下取多點(diǎn)活檢作病理檢查,并在積極治療后復(fù)查胃鏡,直到潰瘍完全愈合,必要時(shí)定期隨訪復(fù)查。
13 預(yù)后及預(yù)防
預(yù)后:內(nèi)科有效治療的發(fā)展,預(yù)后遠(yuǎn)較過去為優(yōu),已使消化性潰瘍的死亡率顯著下降至1%以下。30歲以下患者的病死率幾乎等于零;年長者的死亡主要由于并發(fā)癥,特別是大出血和急性穿孔。
14 流行病學(xué)
目前這方面資料暫時(shí)缺乏。
15 特別提示
1、在生活習(xí)慣上,抽煙、喝酒及不良的生活型態(tài),都會讓胃黏膜分泌減少、胃酸過多。
2、辣的東西含有辣椒素,會 *** 胃酸分泌,不能多吃;而太酸、太甜的食物也應(yīng)該避免。
3、注意少量多餐且定時(shí)用餐的原則,多食用含纖維素食物,可降低消化性潰瘍的發(fā)生率與復(fù)發(fā)率。
4、球后潰瘍易漏診,常規(guī)X線和內(nèi)窺鏡檢查不一定能發(fā)現(xiàn)潰瘍。如果癥狀典型,則應(yīng)采取十二指腸鏡檢查。這種潰瘍在內(nèi)科治療后如愈合延遲,則可手術(shù)治療。如并發(fā)出血應(yīng)早行手術(shù),因?yàn)檫@種潰瘍的出血往往不易為內(nèi)科治療所控制。
治療球后潰瘍的中成藥
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