?lysosomal

lysosomal發(fā)音

['laisəsəum]

英：　　美：

lysosomal中文意思翻譯

n. (細(xì)胞中的)溶酶體

lysosomal詞形變化

形容詞: lysosomal |

lysosomal常見例句

1 、Phagocytosed tracer particles can permeate the whole lysosomal system.───被吞噬的標(biāo)記顆粒能通過(guò)整個(gè)溶酶體系統(tǒng)

2 、Lysosomal storage diseases───溶酶體貯積病

3 、Expertise in lysosomal targeting would typically be proposed to enter the project in year 3.───溶酶體靶標(biāo)的專門技術(shù)將作為典型被建議進(jìn)入第3年的項(xiàng)目中。

4 、Such deficiencies cause lysosomal storage disorders, such as Gaucher's disease, and replacement of the gene is an effective treatment.───這樣的缺陷引起溶酶體堆積病（例如，高歇病），基因置換是一種有效的療法。

5 、lysosomal phosphatase───溶酶體**酸酶

6 、Lysosomal enzymes are not normally found in the cytosol.───正常情況下細(xì)胞溶質(zhì)中不存在溶酶體的酶。

7 、lysosomal residual body───溶酶體殘余小體

8 、Disorder of lysosomal enzyme───溶酶體酶病癥

9 、While Sandhoff and Tay-Sachs are relatiely rare, one person in 5,000 is affected by a disease that falls into a category of lysosomal storage diseases.───然而山德霍夫氏病和泰伊-薩克斯病還是相對(duì)較少的，5000人中只有1人受到這種溶酶體貯積癥的影響。

10 、lysosomal acid lipase deficiency───溶酶體酸脂(肪)酶缺乏

11 、Cathepsin is a class of intracellular lysosomal proteases and has a close relationship with the fibrosis and tumor development in multiple organs.───組織蛋白酶是溶酶體內(nèi)的蛋白水解酶，與多種器官的纖維化和腫瘤有密切關(guān)系。

12 、lysosomal enzymopathy───溶酶體酶病

13 、lysosomal hair loosing───溶菌酶脫毛

14 、lysosomal DNA-ase───溶酶體DNA-酶

15 、Lysosomal carboxypeptidase B───溶酶體羧肽酶B

16 、It has been proposed that these fragments represent lysosomal products regurgitated to the tubular lumen4.───因此有人提出這些碎片是返流入腎小管管腔的溶酶體產(chǎn)物。

17 、THE PATHWAYS FOR THE LYSOSOMAL CELL DEATH───溶酶體的細(xì)胞死亡通路

18 、Lysosomal targeting experts and those involved in introducing genes into cells and mice and testing toxicity and efficacy would be involved at a later stage, typically in year 3 onward.───溶酶體靶標(biāo)專家和那些把基因引入細(xì)胞與小鼠、測(cè)試毒性與效果的專家，將在后期介入（典型情況下在后3年）。

19 、As these lysosomal enzymes cause progressive damage of the connective tissue, the inhibiting effect of MPS leads to an improvement of tissue regeneration (Baici/Fehr).───這些降解酶會(huì)造成結(jié)締組織的進(jìn)一步損害，因而MPS對(duì)其的抑制作用有利于促進(jìn)組織再生(Baici/Fehr)。

20 、1.Higher ACP activity of target cells indicates the activation of lysosomal enzyme which serves as material basis for autolysis of the cells.───靶細(xì)胞內(nèi)ACP酶含量增加,是靶細(xì)胞內(nèi)溶酶體活化的表現(xiàn),也是靶細(xì)胞自溶的物質(zhì)基礎(chǔ)。

21 、multiple lysosomal enzyme deficiency───多重溶酶體酶缺陷

22 、lysosomal enzyme release───溶酶體酶釋放

23 、The concept is a logical extension of the replacement of a natural lysosomal enzyme in people who are congenitally deficient for it, something that is already being done.───這個(gè)理念是病人天生缺陷的天然溶酶體酶置換的邏輯延伸，在這方面已經(jīng)做了一些事情。

24 、Lysosomal elastase───溶酶體彈性蛋白酶

25 、lysosomal membrane protein53───溶酶體膜蛋白

26 、lysosomal rupture───溶酶體破裂

27 、Keywords Lysosomes;Mucolipidoses;Lysosomal storage diseases;nervous system;Deaf;Mice;───溶酶體;黏脂質(zhì)累積病;溶酶體累積病;神經(jīng)系統(tǒng);聾;小鼠;

28 、All together, these findings indicate that the Class C VPS complex mediated lysosomal degradation pathway plays an important role in metastasis.───這些結(jié)果表明，C類膜泡蛋白分選復(fù)合體介導(dǎo)的溶酶體降解途徑可能在腫瘤轉(zhuǎn)移過(guò)程中扮演重要角色。

29 、Morphological and functional alterations of ear in lysosomal neuraminidase gene deficient mouse───溶酶體神經(jīng)氨酸酶基因缺乏小鼠聽覺和耳形態(tài)學(xué)改變初步研究

30 、lysosomal acid phosphatase───溶酶體(的)酸性**酸酶

31 、Once engaged by soluble or matrix-anchored ligands, cell surface proteins are commonly sorted to lysosomal degradation through several endocytic pathways.───一旦溶解配基或者基質(zhì)固定配基參與，細(xì)胞表面蛋白一般通過(guò)幾個(gè)細(xì)胞內(nèi)吞途徑被溶酶體降解。

32 、Cathepsin B(CB) is a well-known lysosomal cysteine protease which has been studied in association with cancer invasion and metastasis.───組織蛋白酶B(CB)是存在于人體正常組織的一種半胱氨酸蛋白酶,與腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移密切相關(guān)。

33 、lysosomal disease───溶酶體病

34 、lysosomal diseases───溶酶體缺陷癥

35 、Released kidney lysosomal enzymes may be concerned in the generation of erythropoietin.───釋放的腎臟溶酶體的酶可能與產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素有關(guān)。

36 、Keywords Prenatal diagnosis;Molecular diagnostic techniques;Neuronal ceroid-lipofuscinosis;Allele specific primer extension （ASPE）;Lysosomal lipoprotein storage disease;───關(guān)鍵詞產(chǎn)前診斷;分子診斷技術(shù);神經(jīng)元蠟樣質(zhì)脂褐質(zhì)沉積病;等位基因特異性引物延伸法;溶酶體脂蛋白沉積病;

37 、Platelet lysosomal granulemembrane glycoprotein───血小板溶酶體膜糖蛋白

38 、lysosomal enzymes───溶酶體酶類

39 、lysosomal membrane───溶酶體膜

40 、lysosomal storage disease───溶酶體貯存病

41 、It inhibits lysosomal enzymes in the catabolic phase of inflammation.───它能抑制參與炎癥分解代謝的酶。

42 、Kasperek G J. et al. Effect of exercise on liver protein loss and lysosomal enzyme levels in fed and fasted rats. Pro. Soc. Exp. Bio. Med. ,1980; 164:430-434───趙肖憲,等.運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)飲食性高膽固醇血癥大鼠肝脂肪變影響.中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志199716(3)186-188

43 、Lysosomal carboxypeptidase C───溶酶體羧肽酶C

44 、We have lysosomes, which are the waste management plant in the cell.─── 我們有溶酶體 它是細(xì)胞中的廢物處理站

45 、Keywords Lysosomal storage diseases;Diagnosis;Therapy;───溶酶體貯積病;診斷;治療;

46 、Some extracellular proenzymes may be activated by secreted lysosomal proteinases───有些細(xì)胞外酶原能被分泌的溶酶體蛋白酶所激活。

47 、lysosomal pathway───溶酶體途徑

48 、Studies on Ultrastructure and Lysosomal Enzyme Cytochemistry of Entamoeba gingivalis───齒齦內(nèi)阿米巴的超微結(jié)構(gòu)與溶酶體酶細(xì)胞化學(xué)研究

49 、lysosomal compartment───溶酶體分割

50 、MPS inhibits various aggressive lysosomal enzymes that degrade important constituents of connective tissue, such as elastase (degradation of elastin), collagenase (degradation of collagen) and hyaluronidase (degradation of hyaluronic acid).───MPS抑制了各種參與分解代謝的酶，這些酶用于降解結(jié)締組織的重要組成元素，如彈性蛋白酶（降解彈性蛋白），膠原酶（降解膠原）和透明質(zhì)酸酶（降解透明質(zhì)酸）。

51 、lysosomal hydrolase───溶酶體水解酶

52 、The main effect of yuanhuacine on the decidual cells was to alter the permeability of the lysosomal membrane.───芫花萜對(duì)蛻膜細(xì)胞的作用,主要是引起溶酶體膜通透性的改變。

53 、these enzymes are congenitally absent in sufferers of lysosomal storage diseases.───在溶酶體儲(chǔ)存病患者中，天生缺乏這些酶。

54 、lysosomal alpha-N-acetylglucosamini-dase───溶酶體α-N-**葡糖胺酶

55 、lysosomal carboxypeptidase───溶酶體羧肽酶

56 、lysosomal structrure───溶酶小體

57 、lysosomal acid phosphatase deficiency───溶酶體酸性**酸酶缺乏癥

58 、inborn lysosomal diseases───先天性溶酶體病

59 、According to its role of waste from different sources, is divided into autophagic lysosome and differences of lysosomal macrophages.───根據(jù)其作用廢物的來(lái)源不同，分為自噬性溶酶體和異噬性溶酶體。

60 、lysosomal glycocerebrosidase───溶酶體糖基腦苷酯酶

61 、Detailed analysis of complex lipids emphasizes the dissimilarity between the composition of lysosomal and plasma membranes.───復(fù)合**脂的詳細(xì)分析明顯地表明了溶酶體膜與質(zhì)膜的不同。

62 、Ulinastatin was used to stabilize lysosomal membrane.───應(yīng)用烏司他丁穩(wěn)定溶酶體膜；

63 、lysosomal enzym───溶酶體酶

64 、There are several mechanisms for lysosomal targeting, and the choice may vary depending on the enzyme;───有幾種機(jī)制來(lái)進(jìn)行溶酶體靶標(biāo)，選擇可能非常取決于酶；

65 、lysosomal alpha-glucosidase───溶酶體α-葡糖苷酶

66 、Atherosclerosis ;Proteins ;overexpress ;Acid lipase ;lysosomal ;───動(dòng)脈粥樣硬化 ;

67 、atherosclerosis was chosen as a first target because the evidence that lysosomal aggregates cause it is more universally accepted than for other targets.───動(dòng)脈硬化癥被選擇為第一個(gè)靶標(biāo)，因?yàn)槿苊阁w聚集物引起動(dòng)脈硬化癥的證據(jù)，比其他的靶標(biāo)更普遍地被接受。

68 、lysosomal trapping───溶酶體捕獲

69 、The enzyme plays a role in the lysosomal degradation of the N-glycosylprotein glycans.───這種酶在N-糖基化蛋白聚糖的溶酶體降解中起到作用。

70 、Lysosomal cystine augments apoptosis and causes the phenotype in cystinosis───溶酶體內(nèi)胱氨酸可促進(jìn)細(xì)胞凋亡并導(dǎo)致胱氨酸貯積癥的表型發(fā)生

71 、Objective: To explore the causes of the increase of lysosomal enzymes activity in the retina of hypertensive rats and the role of lysosomal enzymes in the damaged retina.───目的：探討高血壓大鼠視網(wǎng)膜溶體酶活性增強(qiáng)的原因及其在高血壓大鼠視網(wǎng)膜病變中的作用。

72 、Furthermore, we successfully induced metastatic behaviors of RasV12 cells by blocking the lysosomal degradation pathway with anti-malarial drug chloroquine or monensin.───為了進(jìn)一步探討內(nèi)吞運(yùn)輸途徑和腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)系，我們分別利用抗虐疾藥物氯喹和莫能菌素阻斷溶酶體的降解功能，成功地在RasV12腫瘤細(xì)胞中模擬了腫瘤轉(zhuǎn)移的表型。

73 、lysosomal acid lipase B───溶酶體酸酯酶B

74 、The alimentary canal of most animals relies very little on lysosomal enzymes in digesting food.───大多數(shù)動(dòng)物的消化道在消化食物時(shí)，很少有賴于溶酶體的酶。

75 、lysosomal acid lipase A───溶酶體酸酯酶A

76 、Sonication not only breaks lysosomal membranes but also releases some materials from the membrane.───超聲處理不僅打碎了溶酶體的膜，還從膜上釋放出某些物質(zhì)。

王庭槐的發(fā)表論文

1. E(2)-BSA activates caveolin-1 via PI(3)K/ERK1/2 and lysosomaldegradation pathway and contributes to EPC proliferation. (影響因子 6.8) 所有作者：Tan Z, Zhou LJ, Li Y, Cui YH, Xiang QL, Lin GP, Wang TH（通訊作者），發(fā)表雜志：Int J Cardiol. 2011 Jan 19. 發(fā)表年份：2011

2. 17β-Estradiol enhances breastcancer cellmotility and invasion via extra-Nuclear activation of actin-bindingprotein ezrin(影響因子 4.4) 所有作者：Zheng SH, Huang JH, Zhou KW, Zhang CX, Xiang QL,Tan Z, Wang TH（通訊作者）, Fu XD發(fā)表雜志：PLoS ONE. 2011發(fā)表年份：2011

3. Progesterone enhances vascular endothelial cell migration viaactivation of focal adhesion kinase.（影響因子：5.2）所有作者：Zheng SH, Huang JH, ZhouKW, Xiang QL, Tan Z, Fu XD, Wang TH（通訊作者）.發(fā)表雜志：Journal of Cellular andMolecular Medicine. 2011; 發(fā)表年份：2011

4. Heart rate variability biofeedback decreases blood pressure inprehypertensives by improving autonomic function and baroreflex (影響因子 1.7) 所有作者：Lin GP, Xiang QL, Wang TH（通訊作者） 發(fā)表雜志：J Altern Complement Med[Epub ahead of print] 發(fā)表年份：2011

5. 17beta-estradiol down-regulates lipopolysaccharide-induced MCP-1production and cell migration in vascular smooth muscle cells(影響因子 3.2) 所有作者：Jiang P, Xu J, Zheng S, Huang J, Xiang Q, Fu XD, Wang TH（通訊作者）發(fā)表雜志：Journal of Molecular Endocrinology. 2010;45(2):87-97發(fā)表年份：2010

6. 17beta-estradiol attenuates pressure overload-induced myocardialhypertrophy through regulating caveolin-3 protein in ovariectomized femalerats(影響因子 2.0) 所有作者：Cui YH, Tan Z, Fu XD, Xiang QL, Xu JW, Wang TH（通訊作者）發(fā)表雜志：MolBiol Rep. 2010 Dec 18 發(fā)表年份：2010

7. 17β-Estradiol attenuatesdiet-induced insulin resistance and glucose intolerance through up-regulationof caveolin-3(影響因子 0.7) 所有作者：Mu P, Tan Z, Cui Y, Liu H, Xu X, Huang Q, ZengL, Wang TH（通訊作者）發(fā)表雜志：Ir J Med Sci. 2011;180(1):221-227 發(fā)表年份：2011

8. Effect of slow abdominal breathing combined with biofeedback on bloodpressure and heart rate variability in prehypertension(影響因子 1.7) 所有作者：Wang SZ, Li S, Xu XY, Lin GP, Shao L, Zhao Y, Wang TH（通訊作者）發(fā)表雜志：JAltern Complement Med. 2010;16(10):1039-1045 發(fā)表年份：2010

9. The role of caveolin1 and sprouty1 ingenistein's regulation of vascular smooth muscle cell and endothelial cellproliferation(影響因子 2.6) 所有作者：Xiang Q, Lin G, Xu J, Zheng S, Chen S, Zhou K,Wang TH（通訊作者）發(fā)表雜志：Eur JPharmacol. 2010;648(1-3):153-161 發(fā)表年份：2010

10. The role of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma andestrogen receptors in genistein-induced regulation of vascular tone in femalerat aortas(影響因子 2.7) 所有作者：Xiang Q, Lin G, Fu X, Wang S, Wang TH（通訊作者）.發(fā)表雜志：Pharmacology. 2010;86(2):117-124. 發(fā)表年份：2010

11. Modulatory role of estradiol in nicotinic antinociception in adultfemale rats(影響因子 2.6) 所有作者：Chen Y, Cui Y, Lin JW, Xiang QL, Liu WF, Wang TH（通訊作者）. 發(fā)表雜志：Life Sci. 2009;85(1-2):91-96 發(fā)表年份：2009

12. Effects of caveolin-1 on the 17beta-estradiol-mediated inhibition ofVSMC proliferation induced by vascular injury(影響因子 2.6) 所有作者：Liu HM, Zhao XF, Guo LN,Tan Z, Wang TH（通訊作者）.發(fā)表雜志：Life Sci. 2007;80(8):800-812.發(fā)表年份：2007

13. Non-genomic effects of 17beta-estradiol in activation of theERK1/ERK2 pathway induces cell proliferation through upregulation of cyclin D1expression in bovine artery endothelial cells(影響因子 1.4)所有作者：Fu XD, Cui YH, Lin GP,Wang TH（通訊作者）. 發(fā)表雜志：Gynecology Endocrinology. 2007;23(3):131-137 發(fā)表年份：2007

14. Raloxifene plus 17beta-estradiol inhibits proliferation of primarycultured vascular smooth muscle cells(影響因子 2.6)所有作者：Wang TH（通訊作者）, Xiang QL, Chen JW, Pan H, Cui YH. 發(fā)表雜志：Eur J Pharmacol. 2007;561(1-3):7-13. 發(fā)表年份：2007

15. Effects of selective estrogen receptor modulators Raloxifene in aortaand gland of female experimental atherosclerosis rabbits and possibleinvolvement of ERK signal transduction pathway(影響因子 0.7)所有作者：Xiang QL, Chen Y, LinGP, Tan Z, Wang TH（通訊作者） 發(fā)表雜志：Chinese Journal of Physiology. 2006;49(3):132-140 發(fā)表年份：2006

16. Estrogen receptor alpha gene polymorphism associated with type 2diabetes mellitus and theserum lipid concentration in Chinese women in Guangzhou(影響因子 0.9)所有作者：Huang Q, Wang TH（通訊作者）, LuWS, Mu PW, Yang YF, Liang WW, Li CX, Lin GP 發(fā)表雜志：Chinese Medical Journal.2006;(5):119-121 發(fā)表年份：2006

17. Biofeedback treatment of prehypertension: analyses of efficacy, heartrate variability, and EEG approximate entropy.Journal of Human Hypertension(影響因子 2.8)所有作者：Xu XY, Gao J, Ling D, Wang TH（通訊作者） 發(fā)表雜志：J Hum Hypertens. 2007;21(12):973-975 發(fā)表年份：2007

18. 17-β雌二醇誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮釋放及其與細(xì)胞內(nèi)鈣的關(guān)系

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》2000，52(6):479～482 發(fā)表年份：2000

19. 17β-雌二醇下調(diào)血管平滑肌內(nèi)皮素A型受體的表達(dá)

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》2001;63(5):380～384 發(fā)表年份：2001

20. 一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖和原癌基因c-fos表達(dá)中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》2002；51（4）：17～22 發(fā)表年份：2002

21. 膜雌激素受體介導(dǎo)一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效應(yīng)

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》2003，55（2）：213～218 發(fā)表年份：2003

22. 誘導(dǎo)型一氧化氮合酶在17beta-雌二醇誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞周期阻滯中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：生理學(xué)報(bào), 2003 , 55 (6):684～691 發(fā)表年份：2003

23. ERK在17-β雌二醇抑制大鼠血管損傷后平滑肌細(xì)胞增殖中的作用

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》2003，55（4）：411～416 發(fā)表年份：2003

24. 17beta-雌二醇對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖的影響

王庭槐 發(fā)表雜志：中山大學(xué)學(xué)報(bào) 發(fā)表年份：2004

25. Caveolin-1在17β-雌二醇抑制內(nèi)皮素-1誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用

談智林桂平王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：生理學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)科學(xué)版） 2004；56（3）：379-383 發(fā)表年份：2004

26. Caveolin-1在內(nèi)皮素-1誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國(guó)病理生理雜志 2004；20(4):528-531 發(fā)表年份：2004

27. 心肌細(xì)胞caveolin-3的相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：國(guó)際病理科學(xué)與臨床雜志 2005；25（4）：297-230 發(fā)表年份：2005

28. 17-β雌二醇抑制血管球囊損傷后血管外膜增殖

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中華老年心血管病雜志 2005年10月第7卷第5期 337-340 發(fā)表年份：2005

29. 17-β雌二醇抑制堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的血管外膜成纖維細(xì)胞增殖

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中華老年心血管病雜志 2006年2月第8卷第2期 122-125 發(fā)表年份：2006

30. 17β-雌二醇的快速舒血管效應(yīng)及其內(nèi)皮依賴和非內(nèi)皮依賴的機(jī)制

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中山大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)科學(xué)版）2007，2：121-126 發(fā)表年份：2007

31. 雌激素對(duì)內(nèi)皮素誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大反應(yīng)的影響及其機(jī)制

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國(guó)病理生理雜志, 2007年 08期 發(fā)表年份：2007

32. NO信號(hào)途徑在17β-雌二醇抑制大鼠VSMCET-1生成中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志 2007; 23(3): 347-350 發(fā)表年份：2007

33. 金雀異黃素對(duì)大鼠胸主動(dòng)脈舒張功能的影響及其機(jī)制

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中華老年心腦血管病雜志 2008; 10(8): 617-619 發(fā)表年份：2008

34. 雌、孕激素對(duì)ET-1誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大反應(yīng)的影響

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2008; 31(3): 161-164 發(fā)表年份：2008

35. 17β-雌二醇對(duì)新生牛血清誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增殖反應(yīng)的影響及其機(jī)制

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2009; 22(2) : 75-79 發(fā)表年份：2009

36. 兔頸總動(dòng)脈球囊損傷后17β-雌二醇介導(dǎo)iNOS及NO對(duì)血管新生內(nèi)膜增殖抑制的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：廣東醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào) 2009; 27(2) : 111-114,118 發(fā)表年份：2009

37. Caveolin-1蛋白及ERK1/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在17β-雌二醇抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國(guó)病理生理雜志》2009年 11期：2093-2098 發(fā)表年份：2009

38. 膜雌激素受體介導(dǎo)的NO途徑對(duì)EPCs增殖和凋亡的影響

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中山大學(xué)學(xué)報(bào)：醫(yī)學(xué)科學(xué)版》2010年 31卷 1期：64-68 發(fā)表年份：2010

39. 左旋精氨酸抑制血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)培養(yǎng)心肌細(xì)胞的肥大反應(yīng)

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)通報(bào)》(省級(jí))1996，13(2):9～14 發(fā)表年份：1996

40. 動(dòng)脈血壓在腎性高血壓大鼠心肌α－和β肌球蛋白重鏈基因表達(dá)中的作用

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《中國(guó)心血管雜志》1997，1：5～7 發(fā)表年份：1997

41. G蛋白、蛋白激酶C和Na+-H+交換在內(nèi)皮素－1誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大反應(yīng)中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》1998，50(1)：87～93 發(fā)表年份：1998

42. 內(nèi)源性一氧化氮在高血壓心肌肥厚中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志》1999，15（2）：100～103 發(fā)表年份：1999

43. 一氧化氮在血管緊張素II誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》1999，51（6）：660～666 發(fā)表年份：1999

44. 內(nèi)皮素-1對(duì)培養(yǎng)新生大鼠心肌細(xì)胞原癌基因c-fos表示的誘導(dǎo)

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》1999，51（1）：19～24 發(fā)表年份：1999

45. 內(nèi)皮素對(duì)培養(yǎng)心肌細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度的作用

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》1999，51（4）：391～396 發(fā)表年份：1999

46. 內(nèi)皮型一氧化氮合酶基因在大鼠心肌細(xì)胞和非心肌細(xì)胞中的表達(dá)

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床》1999，19（6）：27～31 發(fā)表年份：1999

47. 內(nèi)源性一氧化氮在高血壓心肌肥厚中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志》1999，15（2）：100～103 發(fā)表年份：1999

48. 血管緊張素II介導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大反應(yīng)中**酸化MAPK的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中山醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2000，21（4s）：13～16 發(fā)表年份：2000

49. MKP-1在血管緊張素II導(dǎo)致心肌肥大反應(yīng)中的調(diào)控作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》2000，62（5）：365～370 發(fā)表年份：2000

50. ERKs及細(xì)胞內(nèi)游離鈣在內(nèi)皮素-1誘導(dǎo)心肌細(xì)胞肥大反應(yīng)中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國(guó)病理生理雜志》2001；17（6）：496～500 發(fā)表年份：2001

51. MAPK信號(hào)途徑在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》2001，53(1): 32～36 發(fā)表年份：2001

52. 心室成纖維細(xì)胞條件培養(yǎng)液促進(jìn)成纖維細(xì)胞膠原合成和增殖

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》 2001， 53(1): 18～22 發(fā)表年份：2001

53. 醛固酮對(duì)心室成纖維細(xì)胞分泌內(nèi)皮素的影響

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《生理學(xué)報(bào)》2001，53(1): 23～26 發(fā)表年份：2001

54. 擴(kuò)張型心肌病發(fā)病機(jī)理及治療進(jìn)展

王庭槐 發(fā)表雜志：中國(guó)心血管雜志 2005；（3）： 230-232 發(fā)表年份：2005

55. Caveolae和胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

穆攀偉,王庭槐(審校),曾龍?bào)A(審校) 發(fā)表雜志：國(guó)際內(nèi)科學(xué)雜志 2007; 34(8): 479-48 發(fā)表年份：2007

56. 正常心理差異對(duì)生物反饋效果的影響

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志》2002，28（6）：458～459 發(fā)表年份：2002

57. 腦出血失語(yǔ)癥84例相關(guān)影響因素分析

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國(guó)臨床康復(fù)》2002，6（11）：1566～1567 發(fā)表年份：2002

58. 腦卒中后抑郁大鼠模型的建立

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國(guó)臨床康復(fù)》2002，6（9）：1266～1267 發(fā)表年份：2002

59. 混沌動(dòng)力學(xué)非線性分析方法在生物反饋研究中的應(yīng)用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：自然雜志2004；20(4):528-531 發(fā)表年份：2004

60. 結(jié)膜血管充盈生物反饋放松療法的建立和評(píng)價(jià)

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國(guó)老年保健醫(yī)學(xué) 2004年6月2期 29-30 發(fā)表年份：2004

61. 肌電生物反饋的非線性機(jī)制

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：中國(guó)心理衛(wèi)生雜志2006，20（2）：113～117 發(fā)表年份：2006

62. 電磁輻射對(duì)學(xué)習(xí)和記憶功能的影響

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：廣東醫(yī)學(xué) 2006，27（10）：1572-1574 發(fā)表年份：2006

63. 肌電生物反饋中正常青年人心率變異性分析

王庭槐（通訊作者、第一作者） 發(fā)表雜志：中國(guó)心理衛(wèi)生雜志 2007，21(4),212-215 發(fā)表年份：2007

64. 生物反饋療法治療老年單純收縮期高血壓的臨床療效

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志 2008; 18(15): 2188-2189 發(fā)表年份：2008

65. 肌電生物反饋對(duì)高血壓前期患者心率變異性的影響

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志 2009; 12(10) : 12-16 發(fā)表年份：2009

66. 腦電的非線性分析在生物反饋干預(yù)高血壓前期血壓中的應(yīng)用

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：中華高血壓雜志2010年 03期 發(fā)表年份：2010

67. 腹式呼吸輔助肌電生物反饋中的心率變異性

王庭槐（通訊作者） 發(fā)表雜志：《中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志》2010年 06期 370-372 發(fā)表年份：2010

68. 鷹蛇巴戟方生理功效的研究

王庭槐（第一作者） 發(fā)表雜志：《全球遠(yuǎn)程醫(yī)療與國(guó)際東西方醫(yī)學(xué)研究》1999，1147～1148 發(fā)表年份：1999

廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院的研究中心

癌癥研究中心

中心簡(jiǎn)介

癌癥仍是我們面臨的巨大挑戰(zhàn)，癌癥就全球人口與先進(jìn)各國(guó)來(lái)說(shuō)，均居國(guó)民死亡原因之第二位。據(jù)日內(nèi)瓦（GENEVA）世界癌癥報(bào)告（當(dāng)今全球綜合性最強(qiáng)的調(diào)查），全球每年大約有1,090萬(wàn)人被診斷出患有癌癥，有670萬(wàn)患者死亡。在中國(guó)，據(jù)國(guó)家衛(wèi)生部信息中心的報(bào)道，20世紀(jì)90年代中國(guó)腫瘤發(fā)病率已上升為127例/10萬(wàn)人，近年來(lái)每年新增腫瘤患者達(dá)160～170萬(wàn)人，總數(shù)估計(jì)在450萬(wàn)人左右，主要癌癥類型依次為胃癌(21.76%)、肝癌(17.83%)、肺癌(15.19%)、食管癌(15.02%)、結(jié)直腸癌(含肛門腫瘤，4.54%)、白血病(3.53%)、子宮頸癌(1.64%)、鼻咽癌(1.53%)和乳腺癌(1.49%)。由于發(fā)展中國(guó)家和發(fā)達(dá)國(guó)家的人口日益老齡化，當(dāng)今吸煙的流行和不健康生活方式日益增多造成癌癥的發(fā)病率還在上升，預(yù)計(jì)到2020年全球癌癥發(fā)病率將上升50%，發(fā)病人數(shù)將達(dá)到1500萬(wàn)。

癌癥極大威脅人類健康，人們一直在尋找有效的治療方法去征服癌癥，抗癌研究是當(dāng)今生命科學(xué)中極富挑戰(zhàn)性且意義重大的領(lǐng)域。腫瘤的發(fā)生是個(gè)極為復(fù)雜的過(guò)程，過(guò)去有人把它分為啟動(dòng)和促進(jìn)兩個(gè)階段，致癌物和促癌物分別作用于這兩個(gè)階段，于是形成腫瘤。從基因?qū)W分析，致癌的過(guò)程中，有許多基因發(fā)生了突變，不能履行職責(zé)，導(dǎo)致癌癥。隨著后基因組時(shí)代的到來(lái)，人們對(duì)基因及其功能的認(rèn)識(shí)逐漸深入，腫瘤細(xì)胞與正常細(xì)胞間在細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的差異正在被認(rèn)識(shí)，惡性腫瘤細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、細(xì)胞周期的調(diào)控、細(xì)胞凋亡的誘導(dǎo)、血管生成以及細(xì)胞與胞外基質(zhì)的相互作用等各種基本過(guò)程正在被逐步闡明，癌癥在分子水平上的發(fā)病機(jī)制研究得越來(lái)越清楚。

隨著腫瘤細(xì)胞增殖、凋亡等信號(hào)傳導(dǎo)通路的闡明，過(guò)去那種以統(tǒng)一制式的療法進(jìn)行的癌癥治療，由于產(chǎn)生了許多副作用，這些副作用包含身體的不適，有些甚至威脅到生命安全，正在被近來(lái)悄然上市的靶向藥物產(chǎn)品所替代，靶向治療方式是以殺死癌細(xì)胞為主要目標(biāo)。靶標(biāo)抗癌藥物直接針對(duì)的是分子靶點(diǎn)，就象擊靶，將能有效克服目前臨床上常用的細(xì)胞毒類抗腫瘤藥物具有難以避免的選擇性差、毒副作用強(qiáng)、易產(chǎn)生耐藥等缺點(diǎn)。當(dāng)前，計(jì)算機(jī)虛擬篩選、組合化學(xué)、高通量篩選加速了靶向治療新藥研究的進(jìn)程。針對(duì)分子靶點(diǎn)研究的抗癌藥物目前主要包括腫瘤細(xì)胞表面的靶標(biāo)（抗原或受體）的單克隆抗體（單抗），細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子抑制劑、血管新生抑制劑，靶向端粒酶的抑制劑以及針對(duì)腫瘤耐藥的逆轉(zhuǎn)劑等。發(fā)現(xiàn)選擇性作用于特定靶點(diǎn)的高效、低毒、特異性強(qiáng)的新型抗癌藥物已成為當(dāng)今抗腫瘤藥物研究開發(fā)的重要方向。靶標(biāo)藥物的出現(xiàn)，充分證明了以分子為靶點(diǎn)**的巨大潛力，標(biāo)志著癌癥治療的新時(shí)代已經(jīng)到來(lái)。這類藥物改變了傳統(tǒng)化療藥物對(duì)所有快速分裂的細(xì)胞全面打擊的方式，針對(duì)腫瘤細(xì)胞的基因突變或基因表達(dá)異常進(jìn)行治療，對(duì)正常細(xì)胞的影響很小。但由于化學(xué)治療的局限是往往導(dǎo)致抗性細(xì)胞的出現(xiàn)，具有固有抗性的癌細(xì)胞的產(chǎn)生是由這些細(xì)胞的遺傳不穩(wěn)定性所致。這一問(wèn)題將出現(xiàn)在所有針對(duì)癌細(xì)胞的治療中，因而擴(kuò)大可鎖定的細(xì)胞通路的數(shù)目有可能降低抗藥性和不良反應(yīng)，并增加可供選擇的多藥物治療方案的數(shù)目。

以這種方式治療癌癥的方法使市場(chǎng)產(chǎn)生了若干變化，這種創(chuàng)新療法在未來(lái)十年將扭轉(zhuǎn)癌癥醫(yī)療市場(chǎng)。依Business Communication公司最近研究指出，2001年全球癌癥醫(yī)藥市場(chǎng)規(guī)模為148.7億美元，2005年將達(dá)到267億美元之規(guī)模，年平均成長(zhǎng)率達(dá)12.5%。2000年到2005年期間預(yù)估治療癌癥之新藥，已達(dá)134種（包括其創(chuàng)新性藥品、新劑型或舊藥新使用法等發(fā)明），這些新藥使全球癌癥醫(yī)藥銷貨收入大幅增加75%。2000年治療癌癥藥品的的總市場(chǎng)值為132億美元，其中既有的藥品占有90%的比重，此部份之市場(chǎng)將于2005年達(dá)182億美元規(guī)模，年平均成長(zhǎng)率為6.6%。癌癥的治療于1990年末期，因?yàn)閯?chuàng)新療法的發(fā)明，有了很大的變化。這種創(chuàng)新療法包括單克隆抗體療法，再過(guò)幾年，這些創(chuàng)新的療法將會(huì)與較早的醫(yī)療方法例如：細(xì)胞毒性療法(Cytotoxic agents)與荷爾蒙療法等結(jié)合使用。創(chuàng)新藥品諸如：血管生成抑制劑(Angiogenesis inhibitors)、癌癥疫苗(Cancer vaccines)、基因治療藥品(Gene therapy)以及新單克隆抗體。加上既有藥物的改良品等，均將促使癌癥醫(yī)療市場(chǎng)戲劇性的爆增，目前其市場(chǎng)價(jià)值估計(jì)為15.8億美元，年平均成長(zhǎng)率為40.2%，估計(jì)到2005年其市場(chǎng)價(jià)值將達(dá)86億美元。換言之，2005年全球整體癌癥醫(yī)療市場(chǎng)（即既有藥品市場(chǎng)及創(chuàng)新性治療藥品市場(chǎng)）規(guī)模將為2000年市場(chǎng)的兩倍。在中國(guó)，短短的五年間，國(guó)內(nèi)腫瘤醫(yī)院用藥的市場(chǎng)已經(jīng)從1999年的32億元，猛增到2005年的78億元，年均增幅20.1%，在2005年抗腫瘤藥尤其顯示出強(qiáng)勁的增勢(shì)，銷售金額比2004年同比增長(zhǎng)21%，顯示出強(qiáng)大的市場(chǎng)動(dòng)力。

癌癥研究中心的建設(shè)將以研究腫瘤細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)為基礎(chǔ)，通過(guò)對(duì)腫瘤細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的闡述，發(fā)現(xiàn)更多特異性強(qiáng)的分子靶點(diǎn)和途徑，為發(fā)展新的腫瘤治療、預(yù)防和診斷提供技術(shù)支持。

科研隊(duì)伍

中心主任：張曉坤教授（博導(dǎo)）

中心執(zhí)行主任：曾錦章教授

講師：王光輝助理教授

實(shí)驗(yàn)室人員1名

學(xué)生：博士生2名、碩士生6名。

細(xì)胞與傳染病中心

中心簡(jiǎn)介

非典、禽流感等新疫病的暴發(fā)流行告示人們：除了戰(zhàn)爭(zhēng)之外，各種傳染病仍是人類生存和發(fā)展的大敵，人類同傳染病的斗爭(zhēng)還遠(yuǎn)未結(jié)束，因此大力加強(qiáng)對(duì)傳染病的研究與防范，應(yīng)該成為人類一項(xiàng)十分緊迫而重要的任務(wù)。

我國(guó)是全世界艾滋病病毒(HIV)感染人數(shù)上升速度最快的國(guó)家之一，不僅上升快，而且傳播范圍廣、途徑多、青壯年多、農(nóng)民多，從高危人群向一般人群**，開始進(jìn)入發(fā)病和死亡的高峰期。據(jù)專家估計(jì)，全國(guó)艾滋病實(shí)際感染者已超過(guò)100萬(wàn)。如不采取堅(jiān)決有力的措施，將造成難以想象的嚴(yán)重后果。

而乙型肝炎，更一直是我國(guó)的一大健康問(wèn)題，全國(guó)人口**病毒抗體**率高達(dá)60%，**病毒攜帶率約10%，攜帶人數(shù)1.3億，占世界的1/3；每年新發(fā)**病例約80萬(wàn)人，現(xiàn)有**病人1300萬(wàn)人，每年有30萬(wàn)人死于肝癌、肝硬化。對(duì)于乙型病毒肝炎的治療，雖然有各種治療方法，但目前在市場(chǎng)上僅有為數(shù)不多的幾種藥物都有種種缺陷。所以，增加藥物品種以增加治療方案的選擇，特別是研發(fā)對(duì)耐藥**毒有效的新藥已成了攻克**難題當(dāng)務(wù)之急的任務(wù)。攻克這些傳染性疾病的意義非凡.

所有病毒侵入細(xì)胞，進(jìn)行基因組復(fù)制以及病毒粒子的組裝和釋放的過(guò)程，都和細(xì)胞內(nèi)各種生理活動(dòng)機(jī)制緊密相關(guān)。深入研究細(xì)胞內(nèi)各種生理活動(dòng)機(jī)制，特別是蛋白質(zhì)跨膜運(yùn)輸(membrane trafficking)的調(diào)節(jié)機(jī)制，對(duì)于了解病毒以及其它病原生物引起的傳染性疾病發(fā)生的細(xì)胞分子機(jī)理具有重要意義。本中心將在細(xì)胞生物學(xué)研究的基礎(chǔ)上，逐步開展對(duì)病原生物如病毒，細(xì)菌等引起的傳染性疾病的病理研究，并尋求新的治療方法。

研究方向：病原生物入侵與蛋白質(zhì)跨膜運(yùn)輸相互作用的細(xì)胞及分子機(jī)理

蛋白質(zhì)運(yùn)輸?shù)姆置诼窂?secretory pathway)和內(nèi)吞路徑(endocytic pathway) 掌控許多細(xì)胞生理過(guò)程，如神經(jīng)傳導(dǎo)素和生長(zhǎng)因子的分泌，同時(shí)調(diào)控信號(hào)傳導(dǎo)，腫瘤發(fā)生以及個(gè)體發(fā)育等。正常的生理功能有賴于特定的蛋白被運(yùn)輸?shù)秸_的位置。許多疾病的發(fā)生都與蛋白質(zhì)運(yùn)輸缺陷有關(guān)，例如，許多溶酶體貯積病(lysosomal storage disease), 家族性的高膽固醇病(Familial hypercholesterolemia ), Hermansky - Pudlak 綜合征, Chediak - Higashi 綜合征, Alzheimer和 Parkinson綜合癥等。另外，許多病原生物，如絕大數(shù)病毒，它們?nèi)肭旨?xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)成熟以及致病過(guò)程，都要借助蛋白質(zhì)運(yùn)輸路徑中各種組成元件。

蛋白質(zhì)運(yùn)輸機(jī)制與人類疾病發(fā)生的關(guān)系是當(dāng)前細(xì)胞生物學(xué)研究的熱點(diǎn)之一，由洪萬(wàn)進(jìn)教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)在該領(lǐng)域的研究水平一直居于國(guó)際前沿，在包括Nature,Science等頂級(jí)刊物上發(fā)表相關(guān)高質(zhì)量論文160多篇。

中心將繼續(xù)致力于應(yīng)用現(xiàn)代分子與細(xì)胞生物學(xué)技術(shù)，探索蛋白質(zhì)運(yùn)輸機(jī)制與人類疾病發(fā)生的關(guān)系，揭示蛋白質(zhì)運(yùn)輸調(diào)控人類疾病發(fā)生的細(xì)胞分子機(jī)制，從蛋白質(zhì)運(yùn)輸過(guò)程的調(diào)控元件中，探索新型的藥物靶向分子，開發(fā)新型的靶向藥物。目前正在開展的研究包括： 蛋白質(zhì)跨膜運(yùn)輸機(jī)制；蛋白質(zhì)運(yùn)輸與癌癥；蛋白質(zhì)運(yùn)輸與病原生物致病機(jī)理；新型靶向藥物的篩選等。

研究將著重探討低分子量GTP酶Rab蛋白調(diào)控蛋白質(zhì)跨膜運(yùn)輸?shù)臋C(jī)制，尤其是Rab 蛋白對(duì)細(xì)胞內(nèi)吞作用的調(diào)節(jié)如何影響病原生物的入侵。Rab蛋白可以結(jié)合GTP或GDP，實(shí)現(xiàn)活化與鈍化的轉(zhuǎn)換。GTP結(jié)合的Rab蛋白為活化型，它可通過(guò)跟下游因子相互作用，調(diào)控蛋白質(zhì)跨膜運(yùn)輸以及多種細(xì)胞活動(dòng)。Rab34是我們鑒定的一個(gè)新Rab蛋白，我們的研究顯示Rab34和 Rab7擁有共同的相互作用因子RILP，有證據(jù)顯示：Rab34、Rab7和RILP參與病原生物(如沙門氏菌)介導(dǎo)的吞噬泡的形成。我們將進(jìn)一步研究Rab7、Rab34和RILP調(diào)控傳染**原生物，特別是細(xì)菌和病毒入侵的細(xì)胞與分子機(jī)制。并將研究領(lǐng)域擴(kuò)展至其它Rab蛋白以及其它內(nèi)吞途徑中的蛋白。另外，中心研究Rab7和Rab34對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)、遷移、存活、信號(hào)傳導(dǎo)以及腫瘤發(fā)育等的影響，并借助動(dòng)物模型深入探討Rab蛋白對(duì)細(xì)胞及動(dòng)物生理的調(diào)控作用。

科研隊(duì)伍　中心主任：洪萬(wàn)進(jìn)教授（博導(dǎo)）

中心執(zhí)行主任：王團(tuán)老教授

實(shí)驗(yàn)室技術(shù)人員：云葉 伍小春

博士生：張明

碩士生：陳理 許曉鷗　王世聰　馬澤旭

本科生：梁銀文 胡菁捷　湯少勇　劉琛

科學(xué)研究

研究方向

1．動(dòng)物細(xì)胞蛋白質(zhì)跨膜運(yùn)輸機(jī)制

2．蛋白質(zhì)運(yùn)輸與癌癥發(fā)生的調(diào)控機(jī)制

3．蛋白質(zhì)運(yùn)輸與病原生物入侵及致病機(jī)理

4．新型靶標(biāo)及靶向藥物的篩選

代謝**中心

中心簡(jiǎn)介

近幾十年來(lái)糖尿病和肥胖等代謝性疾病已成為世界關(guān)注的健康問(wèn)題。糖尿病已成為不發(fā)達(dá)國(guó)家中發(fā)病率增加速度最快的慢**，全球至少5%的死者死因與糖尿病有關(guān)，各國(guó)用于糖尿病的治療費(fèi)用占了全年醫(yī)療預(yù)算的2.5%至15%。目前中國(guó)的糖尿病至少有2380萬(wàn)。一些發(fā)達(dá)國(guó)家中，肥胖的患病率較高，而在發(fā)展中國(guó)家，肥胖人數(shù)也急劇上升。肥胖導(dǎo)致死亡率的上升，同時(shí)也增加高血壓、冠心病等慢**的風(fēng)險(xiǎn)。最近的一項(xiàng)調(diào)查還表明，中國(guó)的肥胖癥患者也在不斷增加，近8年來(lái)學(xué)齡前兒童的肥胖癥發(fā)病率猛增，患病者已占兒童總數(shù)的10%，隨著年齡增長(zhǎng)，肥胖兒童還有患糖尿病的危險(xiǎn)。

因此本研究中心針對(duì)這個(gè)趨勢(shì)，著重探討糖尿病與肥胖癥的分子機(jī)理及新型藥物的開發(fā)。研究中心具有多年的糖尿病與肥胖癥分子機(jī)理的研究，發(fā)現(xiàn)了SHP2、GRB2、GAB1和GAB2等多個(gè)關(guān)鍵調(diào)控基因，在細(xì)胞層面和轉(zhuǎn)基因動(dòng)物模型上證明了它們對(duì)糖尿病與肥胖癥的關(guān)鍵調(diào)控作用。我們中心的進(jìn)一步研究方向是：1）與臨床相結(jié)合，明確這些基因糖尿病與肥胖癥的作用；2)將上述基因作為治療的靶基因，篩選可能的臨床治療藥物。我們中心已建立良好的研究技術(shù)平臺(tái)，具有成熟的分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)及轉(zhuǎn)基因動(dòng)物疾病模型的實(shí)驗(yàn)技術(shù)體系，能為研究疾病的分子機(jī)理，驗(yàn)證新藥的作用療效，揭示成藥的作用機(jī)制和途徑等提供技術(shù)合作。

科研隊(duì)伍

中心主任：馮根生教授（博導(dǎo)）

中心執(zhí)行主任：呂忠顯教授。

實(shí)驗(yàn)室技術(shù)人員一名

學(xué)生：碩士生2名

神經(jīng)及衰老中心

中心簡(jiǎn)介

隨著人口老年化及世界人口平均壽命的逐年增加，威脅老年人生活三大疾病之一的老年性癡呆癥發(fā)病率也迅速上升。老年性癡呆及神經(jīng)退行性疾病包括阿爾茨海默氏病(俗稱老年癡呆癥, Alzheimer’s Disease or AD) ，中風(fēng)及心腦血管性癡呆，帕金森氏癥，精神分裂癥，憂抑癥等, 其中AD占50%－70%。據(jù)報(bào)道，AD的發(fā)病率在65-80歲人群約為10%，80歲以上者可達(dá)50%。約有600萬(wàn)的美國(guó)人患有老年癡呆癥。美國(guó)社會(huì)每年運(yùn)用于老年癡呆癥(AD)的費(fèi)用高達(dá)1000億美元。我國(guó)已經(jīng)進(jìn)入老齡社會(huì)，60歲以上的人口已超過(guò)1.6億，60歲以上高齡的老人中有5%--10%的人患有老年癡呆癥，也就是說(shuō)我國(guó)老年癡呆癥患者已可能有1000萬(wàn)人。AD即將成為醫(yī)學(xué)和社會(huì)面臨的嚴(yán)峻問(wèn)題。對(duì)AD病因的深入研究以開發(fā)出有效的防治藥物，不但有重要的社會(huì)意義同時(shí)也具有廣大的市場(chǎng)潛力和經(jīng)濟(jì)效益。

中心研究方向：老年癡呆癥的細(xì)胞與分子病理機(jī)制

遺傳學(xué)、細(xì)胞/分子化學(xué)和生物化學(xué)的證據(jù)強(qiáng)有力地證明，β-淀粉樣蛋白在老年癡呆癥的發(fā)病過(guò)程中起重要的作用。因此，抑制β-淀粉樣蛋白的形成與累積是進(jìn)行老年癡呆癥治療研究的重要目標(biāo)。本實(shí)驗(yàn)室的主要興趣是致力于探討β-淀粉樣蛋白的細(xì)胞與分子機(jī)制。目前實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)取得的進(jìn)展和正在進(jìn)行的課題介紹如下：

1.主要致力于探討兩種負(fù)責(zé)Aβ產(chǎn)生的分泌酶， 即β-分泌酶和γ-分泌酶的作用原理和調(diào)節(jié)機(jī)制。γ-分泌酶是一種多分子復(fù)合物，由早老素-1（PS1）, PEN-2, APH-1和 nicastrin組成。我們首次證明人PEN-2基因的表達(dá)受轉(zhuǎn)錄因子CREB的調(diào)控。我們的發(fā)現(xiàn)有利于更好地理解轉(zhuǎn)錄因子是如何調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)β-及γ-分泌酶活性的，也有利于開發(fā)潛在的治療AD的藥物靶。

2. Aβ是由β-類淀粉蛋白前體蛋白水解生成。同時(shí)，該水解過(guò)程中也產(chǎn)生一種胞內(nèi)肽，即APP胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域 （AICD）。已有證據(jù)表明，AICD和NICD一樣作為轉(zhuǎn)錄因子調(diào)節(jié)幾種基因的表達(dá)。我們發(fā)現(xiàn)并鑒定了AICD與幾種蛋白的相互作用?，F(xiàn)在，我們正在進(jìn)行闡明這些蛋白在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中對(duì)APP加工及細(xì)胞雕亡的影響。

3. β-分泌酶和 γ-分泌酶的剪切具有選擇性，因此必然有其他的蛋白與它們相互作用，調(diào)節(jié)它們的功能。我們正在篩選與PS1, nicastrin, PEN-2 和 BACE1相互作用的蛋白。

4. 中國(guó)鱟肽已經(jīng)被鑒定為一種具有多種生物活性功能的多肽，具有抗菌，抗病毒，抗腫瘤的作用。我們正在開展中國(guó)鱟肽對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的存活/死亡及對(duì)APP/Aβ加工的影響等方面的研究。

注: 最近以本實(shí)驗(yàn)室博士生王瑞山為第一作者的有關(guān)PEN-2和APH-1基因表達(dá)的調(diào)控的兩篇論文分別發(fā)表于Mol Cell Biol（影響因子7.822）和FASEB J（影響因子7.064）雜志。以04級(jí)碩士生張含為第一作者的有關(guān)Presenlin蛋白調(diào)控腫瘤抑制因子PTEN水平的論文已被Neurobiology of Aging（影響因子5.506）雜志接收發(fā)表。以06級(jí)博士生張弦為第一作者的有關(guān)腦缺血及缺血誘導(dǎo)因子HIF-1能結(jié)合BACE1啟動(dòng)子并調(diào)控β-分泌酶活性進(jìn)而影響Aβ的產(chǎn)生的論文發(fā)表在J Biol Chem (影響因子6.355)雜志。最新的研究工作發(fā)現(xiàn)與AD密切相關(guān)的PS/ -分泌酶切割A(yù)PP所產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)片段AICD能與EGFR基因的啟動(dòng)子結(jié)合并且負(fù)調(diào)控EGFR的表達(dá)，由于EGFR的過(guò)度表達(dá)會(huì)引起癌癥或造成腫瘤對(duì)藥物的抗性，這一結(jié)果揭示了AD與癌癥發(fā)生之間的內(nèi)在聯(lián)系。這一論文發(fā)表在Proc Natl Acad Sci USA (影響因子10.231)，在國(guó)內(nèi)外引起很大的反響，先后被各大新聞媒體（如Newswise、ScienceDaily、Scienceblog、United Press International、新華網(wǎng)、人民網(wǎng)、科學(xué)網(wǎng)等網(wǎng)站，光明日?qǐng)?bào)、廈門日?qǐng)?bào)等報(bào)刊，以及中央人民廣播電臺(tái)、廈門電視臺(tái)等）采訪報(bào)道。

實(shí)驗(yàn)室主要經(jīng)費(fèi)來(lái)源：

廈門大學(xué)211人才引進(jìn)啟動(dòng)經(jīng)費(fèi)：300萬(wàn)元

廈門大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院?jiǎn)?dòng)經(jīng)費(fèi)

廈門市鱟特別保護(hù)區(qū)可行性研究。 2004年 12月- 2005年 12月。 經(jīng)費(fèi)： 18萬(wàn) 經(jīng)費(fèi)來(lái)源：廈門市海洋漁業(yè)局

鱟人工育苗，放流技術(shù)及保護(hù)措施。經(jīng)費(fèi)： 18萬(wàn) 經(jīng)費(fèi)來(lái)源：廈門市海洋漁業(yè)局

早老素（PS1）在囊泡合成及運(yùn)轉(zhuǎn)中的調(diào)節(jié)功能研究。 經(jīng)費(fèi)：25萬(wàn) 經(jīng)費(fèi)來(lái)源：國(guó)家自然科學(xué)基金課題

β-分泌酶和g-分泌酶各組分的選擇性轉(zhuǎn)錄調(diào)控。經(jīng)費(fèi)：31萬(wàn) 經(jīng)費(fèi)來(lái)源：國(guó)家自然科學(xué)基金課題

科研隊(duì)伍

中心主任：許華曦教授（博導(dǎo)）

中心執(zhí)行主任：張?jiān)莆浣淌?、洪水根教授。

學(xué)生：神經(jīng)退行性疾病及衰老研究中心所有學(xué)生。

轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)中心

中心簡(jiǎn)介

二十一世紀(jì)是生命科學(xué)的世紀(jì)。隨著人類基因組計(jì)劃的完成,生命科學(xué)的研究熱點(diǎn)已經(jīng)從生物學(xué)基礎(chǔ)研究轉(zhuǎn)移到以人類健康研究為重心的生物醫(yī)學(xué)。 生物醫(yī)學(xué)是基礎(chǔ)理論研究與臨床應(yīng)用相互依存的學(xué)科。生物醫(yī)學(xué)研究人類疾病的遺傳基礎(chǔ)、致病的分子機(jī)理、疾病的防治，實(shí)現(xiàn)藥物對(duì)病人個(gè)體化治療，從而保證人民健康、促進(jìn)社會(huì)發(fā)展。長(zhǎng)期以來(lái), 由于傳統(tǒng)觀念和學(xué)科體系的限制, 生物學(xué)研究與醫(yī)學(xué)研究涇渭分明, 實(shí)驗(yàn)室研究人員與臨床醫(yī)務(wù)人員之間各自為政，交流不暢, 以致基礎(chǔ)理論研究與臨床應(yīng)用嚴(yán)重脫鉤, 科研方向和研究項(xiàng)目與臨床需要、社會(huì)需求嚴(yán)重分離。這種狀況不僅造成社會(huì)資源的極大浪費(fèi),而且也遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能適應(yīng)基礎(chǔ)理論研究與臨床應(yīng)用相互依存的生物醫(yī)學(xué)的發(fā)展。

轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)是現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)研究的重要組成部分。 轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)致力于實(shí)驗(yàn)室研究成果的醫(yī)學(xué)應(yīng)用，使實(shí)驗(yàn)室的發(fā)現(xiàn)、發(fā)明迅速轉(zhuǎn)化為臨床上急需的診療技術(shù)和產(chǎn)品，架起實(shí)驗(yàn)室通往臨床的橋梁，填補(bǔ)基礎(chǔ)理論研究和實(shí)踐應(yīng)用之間的鴻溝。 本中心將以服務(wù)人類健康為宗旨, 利用我們?cè)谒幬镅芯颗c開發(fā)的經(jīng)驗(yàn)和分子診斷研究的雄厚基礎(chǔ)，綜合生物信息學(xué)、分子遺傳學(xué)、現(xiàn)代醫(yī)藥化學(xué)等研究領(lǐng)域的最新進(jìn)展， 瞄準(zhǔn)臨床、社會(huì)需求，努力實(shí)現(xiàn)下列目標(biāo)：

1） 建立生化測(cè)試、細(xì)胞測(cè)試和動(dòng)物模型為軸心的藥物篩選評(píng)估平臺(tái), 以及臨床前藥效、藥理、代謝、分布、毒性和病理評(píng)估平臺(tái)。以分子機(jī)理為基礎(chǔ), 研發(fā)新一代靶位治療藥物, 以滿足臨床和市場(chǎng)的需要。

2）研發(fā)敏感度高、重復(fù)性強(qiáng)、時(shí)間性短、使用簡(jiǎn)單、成本低的新一代分子診斷技術(shù)。結(jié)合疾病的標(biāo)志分子，實(shí)現(xiàn)對(duì)常見遺傳病、急性傳染性疾病、惡性腫瘤等疾病的早期診斷、及時(shí)預(yù)防、早期介入、準(zhǔn)確用藥, 以及對(duì)治療效果的鑒定和預(yù)后, 從而實(shí)現(xiàn)藥物對(duì)病人的個(gè)體化治療。

3）利用這一研發(fā)平臺(tái), 培養(yǎng)出一批既能從事科學(xué)研究, 又通曉臨床應(yīng)用, 并諳熟市場(chǎng)、企業(yè)運(yùn)作的，社會(huì)急需的創(chuàng)新、創(chuàng)業(yè)、企業(yè)管理和制藥法規(guī)的復(fù)合性人才，促進(jìn)地方經(jīng)濟(jì)的持續(xù)發(fā)展。

科研隊(duì)伍

中心主任：鄭立謀教授（博導(dǎo)）

兼職教授:蔡宗武教授（生物統(tǒng)計(jì)）

實(shí)驗(yàn)室技術(shù)人員1名

學(xué)生：碩士生4名。

天然產(chǎn)物中心

中心簡(jiǎn)介

生物醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)的發(fā)展取決于具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的創(chuàng)新藥物的研發(fā)。全球醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)的發(fā)展實(shí)踐證明，天然藥物歷來(lái)是創(chuàng)新藥物研究的重要源泉。在中國(guó)，從擁有千百年臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)的傳統(tǒng)中醫(yī)藥中尋找活性先導(dǎo)化合物，更是結(jié)合國(guó)情、開展自主創(chuàng)新藥物研究的一條捷徑。

運(yùn)用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)方法和制藥手段，充分開發(fā)我國(guó)得天獨(dú)厚的豐富中藥及天然藥物資源，利用新近發(fā)展起來(lái)的天然產(chǎn)物快速、高效制備技術(shù)組建中藥及天然藥物分離餾分資源庫(kù)，結(jié)合高通量活性篩選體系，尋找具有開發(fā)前景和潛在市場(chǎng)價(jià)值的活性天然物質(zhì)，再進(jìn)行深入、廣泛、系統(tǒng)的研究，可能會(huì)成為加快中藥現(xiàn)代化進(jìn)程、推進(jìn)自主創(chuàng)新藥物研究的最有效的途徑。傳統(tǒng)中醫(yī)藥在千百年臨床實(shí)踐中積累的豐富經(jīng)驗(yàn)，將為針對(duì)性地選擇活性篩選體系，減小篩選的盲目性和工作量，提高藥物篩選的效率和成功率提供重要的啟示。而建設(shè)一個(gè)中草藥快速、高效、有序分離的平臺(tái)，是解決這一關(guān)鍵問(wèn)題的基本要求。

本中心將結(jié)合現(xiàn)代生物技術(shù)、醫(yī)學(xué)理論和藥物研發(fā)技術(shù)，尋找有效的天然藥物成分，闡明其構(gòu)效關(guān)系，并對(duì)其化學(xué)結(jié)構(gòu)進(jìn)行修飾與優(yōu)化。重點(diǎn)利用我國(guó)豐富的中草藥資源，以及廈門得天獨(dú)厚的海洋天然藥物資源，研究對(duì)重大疾病具有活性的天然產(chǎn)物，構(gòu)建天然藥物有效組分資源庫(kù)，結(jié)合其他中心基礎(chǔ)研究的成果，發(fā)掘有針對(duì)性療效的有效成分，通過(guò)藥化研究和臨床試驗(yàn)，形成具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的藥物產(chǎn)品。

負(fù)責(zé)人：張曉坤教授、博導(dǎo)（代）

該中心已經(jīng)與暨南大學(xué)中藥及天然藥物研究所簽訂合作協(xié)議，兩院將聯(lián)合共建，共同致力于中草藥資源研究與發(fā)展。暨南大學(xué)中藥及天然藥物研究所擁有一支以姚新生院士為首、包括葉文才教授、栗原博教授、李藥蘭教授等長(zhǎng)期從事中藥化學(xué)及藥理學(xué)研究的專家學(xué)者的卓越團(tuán)隊(duì)，不僅具有多年藥理研究的經(jīng)驗(yàn)，并且在建立中藥及天然藥物分離餾分樣品庫(kù)方面作了大量卓有成效的工作，孜孜探索于中藥標(biāo)準(zhǔn)化、規(guī)范化研究。中心與暨南大學(xué)中藥及天然藥物研究所合作，將在藥化研究上形成強(qiáng)勢(shì)互補(bǔ)，共同推動(dòng)中藥現(xiàn)代化與自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)新藥的研發(fā)。

科研隊(duì)伍

中心主任：張曉坤教授、博導(dǎo)（代）

副主任：姚新生院士（兼職）

教師：葉文才教授（兼職）

陳海峰副教授

實(shí)驗(yàn)室技術(shù)人員2名

碩士生2名